Okulistyka
Choroby plamki żółtej jako przyczyna nagłego zaniewidzenia
Dr n. med. Agnieszka Kamińska
Nagłe zachorowania w okulistyce powinny zawsze zwrócić uwagę lekarza pierwszego kontaktu. Musi on dokładnie zebrać wywiad chorobowy, obejrzeć przedni i tylny odcinek oka i gdy potrzeba – udzielić pierwszej pomocy choremu.

Okulistyka

Choroby plamki żółtej jako przyczyna nagłego zaniewidzenia

Dr n. med. Agnieszka Kamińska

Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny w Warszawie, Centrum Okulistyczne „Laser” w Warszawie

Adres do korespondencji: Dr Agnieszka Kamińska Samodzielny Publiczny Kliniczny Szpital Okulistyczny w Warszawie, ul. Sierakowskiego 13, 03-709 Warszawa

Small agnieszka kaminska opt

Dr n. med. Agnieszka Kamińska

Nagłe zachorowania w okulistyce powinny zawsze zwrócić uwagę lekarza pierwszego kontaktu. Musi on dokładnie zebrać wywiad chorobowy, obejrzeć przedni i tylny odcinek oka i gdy potrzeba – udzielić pierwszej pomocy choremu. W wielu przypadkach pomoc ta może się okazać decydująca dla przyszłego funkcjonowania narządu wzroku. Trzeba podkreślić, że lekarz internista może zetknąć się z osobą, która nagle zaniewidziała i wymaga pilnej diagnostyki okulistycznej. Pamiętać należy, że obecnie choroby plamki żółtej coraz częściej mogą być przyczyną takiego stanu wzroku pacjenta.

Pacjent z nagłym zaniewidzeniem

Przypadek 1

Pacjent, lat 55, cukrzyca od 20 lat, od 15 przyjmuje insulinę, dotychczas nie był badany okulistycznie. Od poprzedniego dnia nagłe zaniewidzenie w oku prawym (OP). W badaniu okulistycznym: masywna retinopatia cukrzycowa proliferacyjna, wylew krwi do plamki oraz w dolnej części ciała szklistego. HbA1c – 11 mg%, ciśnienie tętnicze (RR) – 180/98 mmHg. Skierowano pilnie do diabetologa i na ostry dyżur internistyczny.

Przypadek 2

Pacjentka, lat 78, krzywienie obrazu w wywiadzie w OP, a od dwóch dni zaniewidzenie w oku lewym (OL), które zauważyła rano. Ogólnie zdrowa, RR w normie. Stwierdzono masywny wylew do plamki prawdopodobnie w przebiegu wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki żółtej.

Przypadek 3

Pacjent, lat 60, leczy się na nadciśnienie tętnicze, w wywiadzie zaburzenia rytmu, przyjmuje leki przeciwkrzepliwe. Zgłosił się z powodu nagłej utraty widzenia w OP. Na dnie oka stwierdzono wylew przedsiatkówkowy, kręte naczynia żylne w obojgu oczach. Skierowano pacjenta na rezonans magnetyczny (MRI) głowy, wykryto tętniaka mózgu, nieznaczne krwawienie podpajęczynówkowe, rozpoznano zespół Tersona. Odesłano w trybie pilnym na neurochirurgię, w następnej kolejności na zabieg okulistyczny.

Przypadek 4

Pacjentka, lat 48, dotychczas zdrowa. Poprzedniego dnia w wywiadzie wysiłek fizyczny, w momencie konsultacji zaniewidzenie na OP. Na dnie oka wylew krwi w okolicy okołoplamkowej prawdopodobnie w przebiegu pęknięcia makrotętniaka naczynia siatkówki.

Czym jest nagła utrata widzenia

W okulistyce, podobnie jak w innych obszarach medycyny, znane są stany chorobowe wymagające szybkiej pomocy, które najczęściej objawiają się nagłą utratą widzenia, a niekiedy silnym bólem oka. Przez nagłe zaniewidzenie rozumiemy utratę widzenia w ciągu kilku minut lub godzin. Jest to spadek ostrości widzenia poniżej 0,05 lub ograniczenie pola widzenia poniżej 20°. Całkowite zaniewidzenie – ślepota – to brak możliwości rozpoznawania światła.

Prawidłowo zebrany wywiad postępowanie lekarskie

Jak w każdym postępowaniu lekarskim niezbędny jest prawidłowo zebrany wywiad. Wielu pacjentów może przypadkowo zauważyć, że nie widzi na jedno oko, podczas gdy drugie jest sprawne. Tak bywa np. w przypadku zaćmy jednego oka czy jaskry dokonanej. Zdarzają się wreszcie pacjenci, którzy od wielu lat źle widzą jednym okiem i nie zdają sobie z tego sprawy, nigdy nie byli kontrolowani, a stan nieodpowiedniego widzenia zostaje przypadkowo stwierdzony.

1. Gwałtowne zmiany w polu widzenia mogą być objawem wielu chorób miejscowych, np. jaskry, zaćmy, a także ogólnoustrojowych, takich jak cukrzyca czy nadciśnienie tętnicze. Tętnice odżywiające oko podlegają w przebiegu chorób ogólnoustrojowych takim samym zmianom jak pozostałe naczynia, dlatego w wielu chorobach objawy ze strony oka są bardzo ważnym czynnikiem diagnostycznym. Nagła, natychmiastowa utrata widzenia może wskazywać na przyczynę naczyniową, chociaż należy rozważać również inną etiologię.

2. Do najgroźniejszych i powodujących niekiedy gwałtowne pogorszenie widzenia należą choroby plamki żółtej – centralnej i strategicznej części siatkówki. Znajduje się tam największe skupisko reagujących na światło fotoreceptorów, przede wszystkim czopków, odpowiadających za ostre widzenie. Wraz z wiekiem zaburzony zostaje proces przemiany materii w tych komórkach, które nie są w stanie pozbyć się szkodliwych cząsteczek i związków chemicznych, z wolnymi rodnikami na czele, i obumierają.[1,16] Do typowych objawów zwyrodnienia plamki żółtej należą widzenie prostych linii jako linii falistych lub zniekształconych i wzrastające trudności w czytaniu. Choroba postępuje w różnym tempie i może prowadzić nawet do całkowitej utraty widzenia. Niekiedy dochodzi do gwałtownych wylewów krwi w okolice plamki z patologicznych naczyń (neowaskularyzacja), będących pierwszymi i często jedynymi objawami tej choroby.

Do najczęściej występujących chorób plamki należy wysiękowa postać AMD (aged related macular degeneration) oraz cukrzycowy obrzęk plamki DME (diabetic macular edema).

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem to jedna z najczęstszych przyczyn nieodwracalnej utraty widzenia w populacji osób powyżej 50. r.ż. Obecnie schorzenie to dotyczy ponad 25 mln osób na całym świecie. Stopniowe uszkodzenie siatkówki centralnej prowadzi do pogarszania widzenia, zniekształcenia widzianych przedmiotów, trudności w czytaniu i wykonywaniu codziennych czynności.[2] Objawom tym towarzyszy spadek ostrości wzroku, utrata poczucia kontrastu i osłabienie widzenia barwnego. Zazwyczaj proces ten przebiega latami, ale nierzadko bywa tak, że dochodzi do nagłego pogorszenia widzenia w wyniku wylewów krwi do plamki lub w okolicę retrohialoidalną (przestrzeń między ciałem szklistym a siatkówką).

AMD dzielimy na postać suchą (zanikową, degeneracyjną) i wysiękową (aktywny proces neowaskularyzacji) (ryc. 1). Postać sucha AMD jest postacią pojawiającą się częściej, dotyczy 80-90 proc. wszystkich przypadków. Postać wysiękowa występuje u 10-20 proc. chorych.[3] Ta ostatnia, mimo że występuje rzadziej, jest groźniejsza, ponieważ może w krótkim czasie spowodować znaczne obniżenie ostrości wzroku w wyniku tworzącego się wysięku lub wylewu z patologicznych naczyń. Podział ten ma również znaczenie praktyczne, ponieważ dostępne obecnie na świecie leczenie ma zastosowanie jedynie w postaci wysiękowej.

Small image001 opt

Ryc. 1. Fotografia dna oka w wysiękowej AMD.

Do diagnostyki zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, poza badaniem klinicznym, konieczne są badania dodatkowe:

  • angiografia fluoresceinowa (AF),
  • optyczna koherentna tomografia (OCT) pozwalająca na bardzo szczegółowe zobrazowanie centralnego obszaru siatkówki i uwidocznienie patologicznych struktur rozwijających się w jego obrębie.

Najprostszym przesiewowym badaniem stanu czynnościowego plamki jest tzw. test Amslera, który pacjent może wykonać samodzielnie. Test przeprowadza się dla każdego oka osobno, z odległości 30 cm patrząc na siatkę Amslera – kwadrat o boku 10 cm z liniami przecinającymi się co 5 mm. Przy patologiach plamki żółtej powstają nieprawidłowości obrazu w postaci mroczków lub zniekształceń w centralnej części kwadratu.

Leczenie wysiękowego AMD pozostaje obecnie leczeniem objawowym i polega na wielokrotnie podawanych do ciała szklistego iniekcjach preparatów anty-VEGF. Niestety, u około 25 proc. pacjentów nie uzyskano poprawy widzenia ani zatrzymania postępu choroby. Grupa ta to tzw. non responders – pacjenci nieodpowiadający na leczenie. Mechanizm wystąpienia oporności na podawane leczenie nie jest całkowicie wyjaśniony. Dotychczas nie istnieje także jeden uniwersalny schemat w leczeniu tych chorych.[1] Podejmowano próby połączenia iniekcji doszklistkowych z terapią fotodynamiczną lub brachyterapią lub zwiększania dawki stosowanego preparatu anty-VEGF. Bardzo duże nadzieje wiązane są z próbami zastosowania terapii genowej w wysiękowej postaci AMD. Umożliwiłaby ona nie tylko opóźnienie rozwoju choroby, ale przede wszystkim zahamowanie jej na poziomie komórkowym, przed doprowadzeniem do nieodwracalnego zniszczenia centralnej części siatkówki.[4]

Cukrzycowy obrzęk plamki to obecność płynu w obrębie wewnętrznych warstw siatkówki na skutek przecieku z mikronaczyń w przebiegu retinopatii cukrzycowej. DME jest najczęstszym powodem pogorszenia widzenia centralnego. Niemożność czytania i brak ostrego widzenia do bliży i na odległość zmusza pacjenta do wizyty w gabinecie okulistycznym. Ponadto cukrzycowy obrzęk plamki może powodować zniekształcenie obrazu, męty, zmienioną wrażliwość na kontrast, światłowstręt, zaburzenia widzenia barwnego i mroczki. DME stanowi drugą co do częstości przyczynę trwałego i głębokiego upośledzenia wzroku po zwyrodnieniu plamki związanego z wiekiem. Niekiedy objawia się gwałtownym zaniewidzeniem w wyniku pojawienia się wybroczyn i wylewów krwi w tylnym biegunie oka. Z tego właśnie powodu to właśnie okulista jest pierwszym lekarzem, który po wykonaniu badania dna oka rozpoznaje cukrzycę.

Czynniki ryzyka wystąpienia AMD

W Polsce liczbę chorych szacuje się na 1,2 mln. Potrojenie liczby zachorowań ma nastąpić w ciągu najbliższych 25 lat, co związane jest z procesem starzenia się społeczeństwa. Zachorowalność wzrasta z wiekiem: w grupie osób między 55. a 64. r.ż. wynosi od 2,8 do 14,4 proc., a powyżej 85. r.ż. od 26,6 do 46,5 proc. Pięcioletnia zachorowalność, tj. liczba świeżych epizodów choroby, które wystąpiły w danej populacji w określonym przedziale czasowym, również rośnie z wiekiem. Dla osób między 43. a 54. r.ż. wynosi ona 3,6 proc., a powyżej 75. r.ż. – 23,3 proc.[5]

Najważniejszym czynnikiem ryzyka wystąpienia AMD jest wiek. Wszystkie dotychczas przeprowadzone badania populacyjne wykazały wzrost zachorowalności na tę chorobę u osób po 50. r.ż. Zachorowalność na AMD jest najczęstsza wśród osób rasy białej, kobiet o jasnej barwie tęczówek. Prawdopodobnie większa ilość melaniny w siatkówce zwiększa możliwość usuwania wolnych rodników tlenowych przez komórki nabłonka barwnikowego, a przez to chroni przed rozwojem zaawansowanego AMD.

Znaczenie czynników dziedzicznych jest także udokumentowane. Znany jest fakt zwiększonej częstości występowania starczego zwyrodnienia plamki u członków rodziny chorego. Liczne badania wykazały rodzinne występowanie AMD oraz 100-proc. współwystępowanie tej choroby u bliźniąt homozygotycznych.[6]

Do rozwoju choroby przyczyniają się następujące mechanizmy:

■ tworzenie się w komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki lipofuscyny – efekt stresu oksydacyjnego,

■ powstawanie druzów – nierozpuszczalnych złogów umiejscowionych między nabłonkiem barwnikowym siatkówki a leżącą pod nim błoną Brucha,

■ lokalny proces zapalny,

■ tworzenie nowych, patologicznych naczyń naczyniówki – neowaskularyzacja naczyniówkowa.[7]

Obecnie nie istnieje jednolity schemat klasyfikacji DME. Początkowo klasyfikowano DME na podstawie obszaru przecieku obserwowanego w angiografii fluoresceinowej jako:

  • ogniskowy DME – lokalny przeciek z mikrotętniaków,
  • rozlany DME – nieszczelność rozsianych, poszerzonych naczyń włosowatych w obrębie bieguna tylnego.

DME jako izolowany objaw retinopatii cukrzycowej występuje u 1 proc. chorych i u 25 proc. z retinopatią proliferacyjną (według Wisconsin Epidemiologic Study), może pojawić się na dowolnym etapie rozwoju cukrzycy.[8,9] Przyczynia się do tego nieprawidłowa kontrola glikemii (podwyższone miano hemoglobiny glikowanej), ciśnienia ogólnego, poziomu lipidów, białkomocz, nefropatia cukrzycowa itd.[10] Skutkuje to długotrwałymi zmianami morfologicznymi w obrębie plamki i zaburza czynnościowe funkcje siatkówki:

  • torbiele plamki rozpraszają impuls świetlny (rozmyty obraz),
  • przeciekający płyn zaburza równowagę elektrolitową niezbędną do przekaźnictwa nerwowego (pogorszenie widzenia do dali i bliży),
  • gromadzący się płyn mechanicznie uciska neurony i powoduje niedokrwienie komórek nerwowych (brak poczucia kontrastu, widzenia barwnego, mroczki w polu widzenia).

Plamka ze względu na swoją odrębną budowę i metabolizm jest obszarem siatkówki, gdzie najszybciej dochodzi do powstania patologii cukrzycowej. Istnieje wiele mechanizmów, które doprowadzają do obrzęku siatkówki, niedotlenienia, powstania mikroaneuryzmatów, przeciekania osoczowych składników krwi, proliferacji naczyniowych, trakcji siatkówkowych, a w konsekwencji znacznego spadku ostrości wzroku.

Hiperglikemia i hipoksja wpływają negatywnie na poziom ekspresji licznych czynników wazoaktywnych odpowiedzialnych za zmiany strukturalne i funkcjonalne w DME i retinopatii cukrzycowej. Należą do nich przede wszystkim czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) oraz interleukina 6 (IL-6). VEGF jest głównym mediatorem wzrostu przepuszczalności bariery krew-siatkówka prowadzącym do powstania jej obrzęku. Prowadzone są próby zastosowania czynników anty-VEGF w terapii DME oraz retinopatii proliferacyjnej jako leczenia przyczynowego, ponieważ dotychczasowa metoda laseroterapii plamki okazuje się mieć ograniczoną skuteczność.[11]

Leczenie pacjenta cukrzycowego z retinopatią cukrzycową rozpoczyna się od:

  • szczegółowego badania podmiotowego,
  • oceny czynników ryzyka,
  • analizy badań laboratoryjnych, w tym glikemii na czczo i poposiłkowej oraz hemoglobiny glikowanej (HbA1c), ponieważ – jak wykazano w badaniu Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) – utrzymywanie prawidłowej glikemii zmniejsza ryzyko wystąpienia DME o 23 proc.[12]

Następnie wykonuje się:

  • pełne badanie okulistyczne przy rozszerzonych źrenicach łącznie z wykonaniem barwnej fotografii dna oka,
  • badania OCT (optyczna koherentna tomografia).[13]

Jak wykazano w badaniu Subclinical Diabetic Macular Edema Study, u 25 proc. pacjentów, u których nie zauważono w badaniu klinicznym obrzęku plamki, badanie metodą optycznej koherentnej tomografii ujawniło łagodny obrzęk plamki.[14] W związku z tym wydaje się, że badanie OCT powinno być wykonane u każdego chorego z rozpoznaną cukrzycą.[15] Jest to badanie nieinwazyjne, dostępne i proste do przeprowadzenia. Istnieje także możliwość potwierdzenia rozpoznania za pomocą angiografii fluoresceinowej, ale jest to badanie inwazyjne i niekiedy niemożliwe do przeprowadzenia ze względu na stan ogólny pacjenta (niewydolność nerek lub wątroby).

Artykuł ukazał się

Okladki stany nagle 01 2019 1

Czasopismo

Stany Nagłe po Dyplomie

Zaprenumeruj

Prenumerata

Stany Nagłe po Dyplomie

Nr 01 (styczeń) / 2019

Nowe publikacje

Książka

Stany nagłe niemedyczne

19,90 zł

Wideo


EKG w stanach nagłych – zaskakujące przypadki
Ostra duszność - różnicowanie i pierwsze kroki
Zawał serca czy zator tętnicy płucnej?
Zobacz więcej wideo na MedVOD

Polecane artykuły