Choroby wewnętrzne
Jak określić przebieg ostrego zapalenia trzustki
prof. dr hab. med. Anita Gąsiorowska
O algorytmach postępowania w ostrym zapaleniu trzustki z prof. dr hab. med. Anitą Gąsiorowską z Kliniki Gastroenterologii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego im. WAM – Centralnego Szpitala Weteranów w Łodzi rozmawia Monika Stelmach.

Gastroenterologia

Jak określić przebieg ostrego zapalenia trzustki

O algorytmach postępowania w ostrym zapaleniu trzustki z prof. dr hab. med. Anitą Gąsiorowską z Kliniki Gastroenterologii Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego im. WAM – Centralnego Szpitala Weteranów w Łodzi rozmawia Monika Stelmach

Small gasiorowska anita prof opt

prof. dr hab. med. Anita Gąsiorowska

MT: Jakie są wytyczne dotyczące rozpoznania ostrego zapalenia trzustki?


Prof. Anita Gąsiorowska:
Ostre zapalenie trzustki objawia się dolegliwościami bólowymi w jamie brzusznej. Pacjenci określają je jako nagłe, silne bóle zlokalizowane w nadbrzuszu, często o charakterze opasującym, z promieniowaniem do kręgosłupa. Do tego podstawowego objawu zazwyczaj dochodzą dolegliwości, takie jak: nudności, wymioty oraz wzmożone napięcie powłok brzusznych. W przebiegu ostrego zapalenia trzustki może wystąpić także żółtaczka.

Poza objawami klinicznymi rozpoznanie OZT powinno się opierać na obecności nieprawidłowych wartości w zakresie badań enzymów trzustkowych w surowicy krwi. W przebiegu OZT stwierdza się aktywność amylazy lub lipazy trzykrotnie przekraczającą normy laboratoryjne. Kolejnym kryterium rozpoznawania OZT jest obraz aktywnego procesu zapalnego trzustki w badaniach obrazowych (USG, TK jamy brzusznej, rezonans magnetyczny). Zgodnie z aktualnymi wytycznymi do rozpoznania OZT konieczne jest stwierdzenie dwóch spośród trzech wymienionych cech (bóle brzucha, trzykrotny wzrost amylazy lub lipazy, typowy obraz OZT w badaniach obrazowych).

Stopnie ciężkości OZT i ich charakterystyka

Łagodna – nie ma niewydolności narządowej. Nie ma miejscowych ani ogólnoustrojowych powikłań.

Umiarkowanie ciężka – przejściowa (do 48 godzin) niewydolność narządowa i/lub miejscowe/ogólnoustrojowe powikłania.

Ciężka – przetrwała (> 48 godzin) niewydolność narządowa.

Do innych badań podstawowych wykonywanych u pacjentów zaliczamy morfologię krwi z oceną leukocytozy oraz CRP, czyli białko ostrej fazy. Sprawdzamy również parametry nerkowe – mocznik i kreatyninę. Oceniamy próby wątrobowe i enzymy cholestatyczne, bilirubinę, glukozę, elektrolity, koagulogram oraz lipidogram.

Najczęściej obraz kliniczny i badania biochemiczne są wystarczające do postawienia diagnozy OZT. Problemy diagnostyczne pojawiają się, gdy przebieg choroby nie jest jednoznaczny i nie wykazuje podstawowych cech OZT.


MT: Silny ból brzucha może się wiązać z wieloma innymi chorobami. Które z nich bierze się pod uwagę w diagnostyce różnicowej?


A.G.:
Objawy silnego bólu brzucha mogą być objawem perforacji przewodu pokarmowego, ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, kolki żółciowej, ostrego niedokrwienia jelit. U kobiet bóle brzucha występują w przypadku pęknięcia ciąży pozamacicznej lub skrętu torbieli jajnika. Silny ból brzucha może też wskazywać na ostrą kolkę nerkową lub powstanie tętniaka rozwarstwiającego aorty.


MT: Ustalenie przyczyny również może mieć znaczenie w rozpoznaniu. Jaka jest etiologia OZT?


A.G.:
Kamica żółciowa i alkohol stanowią 80 proc. wszystkich czynników etiologicznych OZT. U 1-4 proc. pacjentów przyczyną choroby są ciężkie zaburzenia lipidowe, tj. wzrost stężenia trójglicerydów przekraczający 1000 mg/dl. Do rzadkich czynników etiologicznych prowadzących do rozwoju OZT w mechanizmie zaporowym zaliczamy wady rozwojowe trzustki np. pancreas divisum (trzustka dwudzielna) lub pancreas annulare (trzustka pierścieniowata). Inną przyczyną są tępe urazy jamy brzusznej, w tym tzw. rowerowe, częste zwłaszcza u dzieci. U osób dorosłych w 1-2 proc. przypadków pierwszym objawem raka trzustki może być ostre zapalenie tego narządu. Do innych przyczyn zaliczamy guzy brodawki Vatera, uchyłki okołobrodawkowe lub torbiele dróg żółciowych. OZT może mieć także charakter jatrogenny, po zabiegach operacyjnych lub endoskopowych, takich jak ECPW (endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna). Do czynników metabolicznych prowadzących do powstania OZT należy hiperkalcemia, najczęściej w przebiegu nadczynności przytarczyc. Ważnym czynnikiem, głównie u dzieci, są uwarunkowania genetyczne, szczególnie mutacja kationowego trypsynogenu (PRSS1). Około 1-2 proc. przypadków stanowią polekowe OZT, w tym po lekach stosowanych w leczeniu nieswoistych zapaleń jelit, lekach moczopędnych oraz przeciwnadciśnieniowych.

W toku diagnostyki różnicowej należy również wykluczyć postać autoimmunologiczną zapalenia trzustki, w przebiegu którego częściej występują zespoły objawów pozatrzustkowych, takie jak choroby nerek, ślinianek, przestrzeni zaotrzewnowej lub nieswoiste choroby zapalne jelit.

Po wykluczeniu wymienionych powyżej czynników etiologicznych rozpoznajemy idiopatyczną postać choroby. W piśmiennictwie określa się częstość występowania tej postaci na 10-20 proc. wszystkich przypadków. Im dokładniejsza analiza poszczególnych czynników etiologicznych, tym mniejszy jest odsetek postaci idiopatycznych OZT.


MT: Jaki przebieg ma najczęściej OZT?


A.G.:
Podczas hospitalizacji lekarz na podstawie obrazu klinicznego oraz wyników badań laboratoryjnych i obrazowych ocenia, czy choroba będzie miała przebieg łagodny, umiarkowany, czy ciężki (ramka). Najczęściej, bo w 80-90 proc. przypadków, mamy do czynienia z łagodną postacią OZT o charakterze śródmiąższowo-obrzękowym, która charakteryzuje się uogólnionym lub miejscowym powiększeniem trzustki spowodowanym obrzękiem zapalnym, bez powikłań miejscowych i ogólnoustrojowych. W tej postaci choroby rokowanie jest dobre, a poprawę stanu klinicznego uzyskujemy w przebiegu kilku dni.


MT: Co wprowadza modyfikacja klasyfikacji OZT z Atlanty z 2012 roku?


A.G.:
Wcześniejsza wersja klasyfikacji wyróżniała postać łagodną i ciężką OZT. Nowa klasyfikacja z 2012 roku wprowadziła dodatkowo postać umiarkowanie ciężką, w przebiegu której występuje przemijająca niewydolność narządowa (nieprzekraczająca 48 godzin) i/lub powstają powikłania miejscowe. Inną nowością jest szczegółowa definicja powikłań w przebiegu OZT: ostry okołotrzustkowy zbiornik płynu, torbiel rzekoma trzustki, ostry zbiornik martwiczy oraz martwica otorbiona.


MT: Jakie znaczenie ma określenie przebiegu OZT?


A.G.:
Określenie stopnia ciężkości przebiegu OZT ma konsekwencje prognostyczne i terapeutyczne. W przypadkach ciężkiej postaci OZT, która jest związana z wystąpieniem przetrwałej niewydolności wielonarządowej oraz powikłaniami miejscowymi i ogólnoustrojowymi, przebieg choroby wiąże się z koniecznością interwencji endoskopowej i/lub chirurgicznej. Ryzyko zgonu w tej grupie pacjentów jest szczególnie wysokie. Odpowiednia wczesna diagnoza ciężkiego przebiegu OZT wymaga objęcia pacjentów ścisłym nadzorem oraz intensywnym leczeniem.


MT: Jak bardzo pomocne są skale?


A.G.:
Prognozowanie przebiegu OZT jest oparte przede wszystkim na wieloczynnikowych skalach klinicznych, do których zaliczamy np. skalę Ransona, BISAP, APACHEII. W skład tych skal wchodzą kryteria kliniczne, parametry biochemiczne krwi oraz nieprawidłowości w badaniach obrazowych. Suma punktów i zespół cech wskazują na prawdopodobieństwo rozwoju ciężkiej postaci choroby. W przypadku wybranych skal zaleca się, aby ocenę stopnia ciężkości rozpocząć od początku hospitalizacji, a następnie powtarzać w odpowiednich odstępach czasowych.

Skala BISAP

Za każdy spełniony parametr jeden punkt, ≥3 pkt wskazują na ciężkie OZT:

1. stężenie azotu mocznika w surowicy krwi >25 mg%,

2. stan świadomości upośledzony (<15 punktów w skali Glasgow),

3. SIRS obecny,

4. wiek pacjenta >60 lat,

5. wysięk opłucnowy obecny w badaniach obrazowych.

Powszechnie stosowanym biochemicznym markerem prognostycznym ciężkości przebiegu OZT jest białko C-reaktywne (CRP). Uważa się, że wzrost stężenia CRP powyżej 150 mg/l po upływie 48 godzin z dużym prawdopodobieństwem wskazuje na rozwój martwicy trzustki.

Do prostych skal prognostycznych, które umożliwiają wczesną identyfikację chorych z wyższym ryzykiem śmiertelności, należy skala BISAP (ang. Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis). Należy ją wykonać w ciągu pierwszych 24 godzin choroby. W jej skład wchodzi 5 parametrów (ramka). Wartość wskaźnika BISAP powyżej 3 wskazuje na klinicznie ciężką postać OZT i 10-krotnie większe ryzyko zgonu w porównaniu do pacjentów, u których wartość wskaźnika nie przekracza 3 punktów.

W celu oceny morfologii trzustki oraz oceny martwicy trzustki i jej rozległości wykorzystuje się skalę Balthazara, określając tomograficzny wskaźnik ciężkości (ang. Computed Tomography Severity Index – CTSI). Pozwala on ocenić morfologię trzustki pod względem zmian zapalnych i zbiorników płynowych w obrębie jej miąższu. Zakres punktacji tej skali wynosi do 0 do 10. Wykazano, że wartość powyżej 7 punktów wskazuje na ciężkie OZT i zwiększone ryzyko zgonu.

Do ważnych cech klinicznych, które mogą wskazywać na zwiększone ryzyko rozwoju ciężkiej postaci OZT, należy wiek powyżej 60 lat, otyłość i cukrzyca typu 2 w wywiadzie.


MT: Kiedy należy wykonać tomografię komputerową jamy brzusznej?


A.G.:
Zgodnie z aktualnymi rekomendacjami badania tego nie zaleca się wykonywać u każdego chorego z OZT, zwłaszcza z prognozowaną łagodną postacią choroby. Tomografia komputerowa jamy brzusznej jest zdecydowanie zalecana w przypadku wątpliwości dotyczących rozpoznania lub braku poprawy po zastosowanym leczeniu po upływie 48-72 godzin. Innym wskazaniem jest monitorowanie przebiegu ciężkiego OZT. W celu zobrazowania martwicy trzustki badanie TK jamy brzusznej z kontrastem dożylnym zalecane jest wykonanie badania w 5.-7. dobie od początku choroby. Oprócz oceny rozległości oraz charakteru zmian zapalnych i martwicy w trzustce badanie to obrazuje pozatrzustkowe zbiorniki płynowe, płyn w jamie otrzewnej i zakrzepicę żylną oraz naciek zapalny obejmujący przewód pokarmowy. U części pacjentów dochodzi do zakażania martwicy trzustki, którą rozpoznaje się na podstawie obecności pęcherzyków gazu w trzustce w badaniu TK jamy brzusznej.


MT: Innym powikłaniem w przebiegu OZT mogą być ostre okołotrzustkowe zbiorniki płynów.


A.G.:
Powikłania te powstają w pierwszej fazie (do 4 tygodni) śródmiąższowego zapalenia trzustki. Nie mają one wyodrębnionej ściany, zawierają płynną, jednolitą treść. U większości pacjentów ulegają one stopniowemu wchłonięciu w trakcie kilkudniowej lub kilkutygodniowej obserwacji, nie pozostawiając trwałych konsekwencji. Bezobjawowy zbiornik płynowy, niezależnie od wielkości, nie wymaga leczenia.

Innym typem powikłania jest ostry zbiornik martwiczy, który zawiera zarówno płyn, jak i składniki lite, i tworzy się w pierwszych 4 tygodniach martwiczego OZT. Zbiorniki takie mogą być położone zarówno w trzustce, jak i w tkankach sąsiadujących. W przebiegu OZT mogą ulec resorpcji lub przekształcić się w oddzieloną martwicę, lub ulec zakażeniu.

Do rzadkich, lecz groźnych dla życia powikłań należy krwawienie z tętniaka rzekomego powstającego wskutek bezpośredniej erozji naczyń tętniczych i żylnych trzustki lub naczyń okołotrzustkowych.


MT: Na czym polega postępowanie terapeutyczne?


A.G.:
Od początku ważne znaczenie ma odpowiednia dożylna podaż płynów. Właściwe nawodnienie chorego poprawia ukrwienie w zakresie trzustki i jelit. Objętość płynów powinna być dostosowana do wieku pacjenta, chorób współistniejących oraz badania przedmiotowego. Zazwyczaj w ciągu pierwszych 24 godzin chory powinien otrzymać 4-5 litrów płynów, pod staranną kontrolą diurezy.

Bardzo ważnym elementem terapii jest również leczenie przeciwbólowe. Zaczynamy od nienarkotycznych leków przeciwbólowych, tj. metamizolu, paracetamolu, oraz niesterydowych leków przeciwzapalnych, które podajemy zazwyczaj razem z lekami rozkurczowymi. Jeśli ból nie ustępuje, należy rozważyć zastosowanie leków opioidowych: tramadolu, buprenorfiny, petydyny. Ze względu na stopień nasilenia bólu pacjent z OZT może wymagać ciągłej blokady zewnątrzoponowej odcinka Th4-L1 z użyciem bupiwakainy.


MT: W którym momencie terapii można włączyć leczenie żywieniowe?


A.G.:
W łagodnej postaci OZT, po ustąpieniu dolegliwości bólowych w jamie brzusznej, nudności i wymiotów, wskazane jest rozpoczęcie żywienia doustnego. Na początku wprowadzamy dietę kleikowo-kaszkową, następnie niskotłuszczową z ograniczeniem cukrów prostych.

U chorych, u których prognozujemy postać umiarkowaną lub ciężką OZT, najbardziej polecane jest żywienie dojelitowe. Udowodniono, że ten rodzaj żywienia poprawia funkcje fizjologicznej bariery śluzówki jelita i zapobiega translokacji bakteryjnej ze światła przewodu pokarmowego do przestrzeni otrzewnowej. Wpływa to na zmniejszenie ryzyka powikłań septycznych. Wykazano porównywalną skuteczność i bezpieczeństwo żywienia enteralnego przez zgłębnik dojelitowy lub dożołądkowy.

Jedynie w przypadku braku tolerancji żywienia dojelitowego lub gdy brak jest możliwości utrzymania prawidłowego bilansu kalorycznego wskazane jest włączenie żywienia pozajelitowego.


MT: Odchodzi się od rutynowej profilaktyki antybiotykowej.


A.G.:
Rutynowe stosowanie profilaktycznej antybiotykoterapii u pacjentów z rozpoznaniem OZT nie jest zalecane. Antybiotykoterapia jest uzasadniona u ok. 20 proc. chorych z OZT i zakażeniami pozatrzustkowymi, takimi jak ostre zapalenie dróg żółciowych, zapalenie płuc, zakażenie układu moczowego. Decyzję o jego podaniu rozważa się również w przypadku pacjentów z podejrzeniem zakażonej martwicy trzustki, którą należy brać pod uwagę, jeśli po ok. 7-14 dniach leczenia nie uzyskujemy poprawy klinicznej. Najczęściej stosuje się leki z grupy karbapenemów lub cyprofloksacynę z metronidazolem. Stosując antybiotykoterapię, należy pamiętać o ryzyku rozwoju infekcji Clostridium difficile oraz wewnątrzbrzusznych zakażeń grzybiczych.


MT: Jak ważnym aspektem terapii OZT jest leczenie endoskopowe?


A.G.:
Zabieg ECPW ze wskazań pilnych należy wykonać u pacjentów z OZT żółciopochodnym ze współistniejącymi objawami ostrego zapalenia dróg żółciowych. Należy także rozważyć rewizję endoskopową w przebiegu prognozowanego ciężkiego żółciopochodnego OZT, bez objawów zapalenia dróg żółciowych. Decyzję o zabiegu ECPW na podstawie wzrostu biochemicznych wskaźników cholestazy i poszerzenia PŻW (przewodu żółciowego wspólnego) należy podejmować indywidualnie, zazwyczaj po potwierdzeniu obecności złogów w drogach żółciowych za pomocą takich metod diagnostycznych, jak endosonografia i/lub MRCP.


MT: Jak zapobiegać nawrotom OZT?


A.G.:
Prewencja nawrotów OZT w dużej części zależy od etiologii choroby. W przypadku postaci żółciopochodnej OZT i kamicy pęcherzyka żółciowego wskazane jest leczenie chirurgiczne – cholecystektomia. U pacjentów z etiologią alkoholową bezwzględnie wymagana jest abstynencja. Rzadkie postaci OZT wymagają leczenia przyczynowego, np. zaburzeń lipidowych lub nadczynności przytarczyc. U pacjentów z wywiadem dwóch epizodów OZT o etiologii idiopatycznej wskazane jest rozszerzenie diagnostyki z wykorzystaniem metod obrazowania radiologicznego (TK, MRCP) i endoskopowego (endosonografia) w celu wykluczenia anomalii anatomicznych, zmian ogniskowych w obrębie trzustki (guz lity/torbielowaty) oraz mikrolitiazy.

Artykuł ukazał się

Okladki medical tribune 12 2018 1

Czasopismo

Medical Tribune

Zaprenumeruj

Prenumerata

Stany Nagłe po Dyplomie

Nr 04 (październik) / 2018

Nowe publikacje

Książka

Stany nagłe niemedyczne

19,90 zł

Wideo


EKG w stanach nagłych – zaskakujące przypadki
Ostra duszność - różnicowanie i pierwsze kroki
Zawał serca czy zator tętnicy płucnej?
Zobacz więcej wideo na MedVOD

Polecane artykuły